医師は常に、運動が心臓病、アルツハイマー病、糖尿病、感染症などの多くの病気の予防に役立つことを人々に思い出させます。 しかし、健康のための運動の生物学的および分子的基礎は長い間明確ではありませんでした。
最近、テキサス大学サウスウエスタンメディカルセンターの研究者は、このパズルを解くためのいくつかの手がかりを得ました。 彼らは、運動の素晴らしい効果がオートファジーを促進することであることを確認しました。 関連する研究結果は、1月18日にジャーナルNatureにオンラインで公開されました。テキサス大学サウスウエスタンメディカルセンターのオートファジー研究部門の責任者であり、内科および微生物学の教授であるBethLevineが研究を主導しました。 彼女はオートファジーの分野で多くの重要な研究結果を出しました。 1999年に、彼女は乳がん抑制因子に関連する最初の哺乳類のオートファジー遺伝子であるBeclin1を発見しました。これは、科学者によって発見されたヒトの遺伝子に関連する最初のオートファジー遺伝子です。
オートファジーは、1962年にオートファジーで「自分を食べる」という現象を発見した後、アシュフォードとポーターによって提案されました。これは、細胞質の一部と、細胞内の分解が必要なオルガネラ、タンパク質、その他の成分が二重に包まれていることを指します。 -粗い細胞質網状組織のリボソーム遊離付着領域から落下してオートファゴソームを形成する層膜は、リソソームと融合してオートファゴソームを形成し、内容物を分解します。これは、細胞自体の代謝ニーズといくつかのオルガネラ。
進化的に非常に古く、保守的な代謝経路として、オートファジーは、細胞物質の合成、分解、再利用の間の代謝バランスの調節に関与し、生物学的生命過程のすべての側面に影響を及ぼします。 次に、研究者らは、正常なマウスとトランスジェニックマウスを30分間トレッドミルに乗せました。 彼らは、トランスジェニックマウスが正常なマウスと比較して早期の倦怠感を示したことを発見した。 これは、変異マウスはオートファジーを改善できず、異常なブドウ糖代謝を引き起こし、十分なエネルギーを生成できないためです。
次の高脂肪食実験では、研究者たちは結果を再度検証しました。 彼らは、運動をしないと、野生型マウスと高脂肪食を与えられたトランスジェニックマウスが体重を大幅に増加させ、2型糖尿病と同様の病気を発症することを発見しました。 しかし、通常の運動では、研究者は、運動によって2つのグループのマウスの体重が減少したものの、変異マウスの血糖値は依然として高いことを発見しました。 オートファジーの操作は、糖尿病の治療への新しいアプローチかもしれません。 研究チームはまた、実験研究の次の段階で、癌、神経変性疾患、老化などの他の疾患の運動予防におけるオートファジーの役割をさらに分析することを計画しています。
