日本とイギリスの研究者による新しい研究は、実験動物の細胞に肥満に関連する遺伝子があることを示しています。 遺伝子が変異すると、高脂肪食品を食べることで直面する肥満のリスクがさらに高まります。 日本の京都大学とロンドンのインペリアルカレッジで構成される共同研究チームは、20日、英国の学術雑誌Natureのオンライン版で、遺伝子「GPR120」によってコードされるタンパク質が体内に入る脂肪を検出して阻害できることを発見したと報告しました。食欲。 この遺伝子が変異すると、体の脂肪燃焼能力が低下します。
研究者らは、遺伝子が機能しないマウスを培養し、脂肪率60％の高脂肪食を与えました。 16週間後、彼らは同じ高脂肪食を食べた通常のマウスとそれらを比較しました。 その結果、前者の体重は15％増加し、内臓脂肪を含む脂肪の総量は約2倍に増加し、脂肪肝と糖尿病の症状が現れました。 対照群の正常なマウスの体重増加は4パーセント未満でした。
また、脂肪の割合が約10％の場合、GPR120遺伝子の影響を受けていないマウスと正常なマウスの体重変化にほとんど差はありませんでした。 チームは、これがこの遺伝子が食物によって引き起こされる肥満と密接に関連していることを示していると信じています。
研究チームはまた、英国、フランス、その他のヨーロッパ諸国で高脂肪食品を頻繁に食べる約6900人の肥満者と7650人の健康な人々の「GPR120」遺伝子を分析しました。 その結果、肥満者の突然変異による「GPR120」遺伝子機能低下の割合は2.4％、健常者のGPR120遺伝子変異の割合は約1.3％でした。 研究チームのメンバー、京都大学の教授？ ベンハオサン氏は、「西洋の高脂肪食習慣と遺伝子機能低下の重ね合わせ効果は、肥満と糖尿病のリスクを高めるだろう。将来的には、メタボリックシンドロームの予防と治療のために「GPR120」遺伝子の診断に依存することが期待される。症候群。"
