この貢献は、患者のサンプル中のタンパク質の蓄積を防ぎ、したがって関連する症状を予防する予備的なステップです。実験データは、研究者によって作成されたマウス動物モデルから得られ、疾患中のタンパク質断片の蓄積を再現する。
発表された研究では、研究者は科学界でnrxnctfと呼ばれるシナプスタンパク質ノイレクシンの断片に焦点を当てた。この断片は、家族性アルツハイマー病を引き起こすプレセニリン遺伝子の突然変異の場合に蓄積する。研究者たちは、動物モデルの脳内での実験的蓄積が特定の記憶欠陥につながる可能性があることを観察した。これらの疾患の実験モデルは、病因を決定し、効果的な治療の基礎を設計するために非常に重要です。
研究者は、行動研究で、このタンパク質の蓄積は、脳の扁桃体に依存する連想記憶の喪失につながることを観察しました.パブロ・デ・オレヴィード大学のジョス・エ・マール・イ・ア・デルガドと共同で、前頭前野から扁桃体までのシナプス接続をマウスの電気生理学的記録を用いて研究した。これらの実験は、nrxnctfの蓄積がシナプス前可塑性欠陥を生じ得る可能性があることを示している。
ノイレクシン
ノイレクシンは、ニューロンおよび(神経内分泌)細胞で発現する膜貫通タンパク質である。ノイレクシンは、2つのプロモーターによって転写され、さらに広範な代替スプライシングによって改変される3つの遺伝子によって暗号化されるため、様々なサブタイプに存在する。α-ノイレクシンとβ-ノイレクシンタンパク質は、細胞外および細胞内相互作用パートナーと結合するリガンド結合ドメインからなる。マウス遺伝学は、α-ノイレクシンがCa2+依存シナプス伝達およびシナプス形成における二次的役割において重要な役割を果たしていることを証明した。逆に、β-ノイレクシンは、細胞培養実験においてシナプスを誘導し、分化する強い可能性を示した。したがって、ノイレクシンは、重要なシナプス細胞接着分子となり、Ca2+-放出およびシナプス発生を引き起こす上で重要な役割を果たしている。
